Egy daganaton bel�l a r�ksejtek nagym�rt�kben k�l�nb�zhetnek egym�st�l. Ez teszi �ket ellen�ll�v� a gy�gyszerekkel szemben �s ez seg�ti el� az �tt�tek kialakul�s�t. A tanulm�ny szerint stressz �ri azokat a sejteket, amelyek saj�t nyersanyagaikat m�r felhaszn�lt�k �s hib�s m�solatokat k�sz�tenek genetikai k�djaikr�l.

Az emberi test legt�bb sejtj�nek 46 kromosz�m�ja van. N�mely r�kos sejtnek azonban sz�zn�l is t�bb lehet �s a szomsz�dos r�kos sejtek kromosz�m�inak sz�ma k�l�nb�zhet egym�st�l. E v�ltozatoss�g miatt kezelhetetlen a r�k �s alakulhatnak ki �jabb daganatok a test k�l�nb�z� r�szeiben. A r�kkutat�s fejl�d� ter�lete a r�ksejtek k�z�tti k�l�nb�z�s�g l�trej�tt�nek megakad�lyoz�sa. A Londoni R�kkutat� Int�zet �s a Londoni Egyetem R�kkutat� Int�zete kutat�i els� l�p�sk�nt azt pr�b�lj�k megfejteni, mi m�don lesznek a r�ksejtek ennyire v�ltozatosak.

Kor�bban �gy gondolt�k: a probl�m�t az okozza, hogy amikor egy r�kos sejt oszt�dik, a kromosz�m�k nem egyenl� sz�mban oszlanak el az �j sejtek k�z�tt. Charles Swanton r�kkutat� professzor azonban erre kev�s bizony�t�kot tal�lt a b�lr�k kutat�sakor. Helyette a tanulm�ny azt mutatta, hogy a probl�ma a r�k genetikai k�dj�nak m�sol�s�b�l sz�rmazik.

A r�kos sejtek �gy n�vekszenek, hogy �nmagukat m�solj�k. Ha azonban kifogynak az �ket fel�p�t� DNS-b�l, saj�t maguk kezdik el��ll�tani a hib�s DNS-eket. A tanulm�ny szerint ez vezet a tov�bbi hib�khoz �s a tumor soksz�n�s�g�hez.

Swanton professzor a BBC-vel k�z�lte: „ha k�pesek vagyunk mi magunk el��ll�tani a sz�ks�ges DNS-�p�t�elemeket, cs�kkenthetj�k a r�kos sejt �ltal l�trehozott „�p�t�anyag” mennyis�g�t, amivel korl�tozhatjuk a r�kos sejtek v�ltozatoss�g�t �s ez gy�gy�t� hat�s� lehet”.
 

S�g� M�g nincs hozz�sz�l�s.

�j hozz�sz�l�s Friss�t�s